Quando algo está anormal em nosso organismo, seja uma lesão ou a presença de um microorganismo, o corpo gera uma série de respostas para defender o corpo. Isso gera alguns sinais da inflamação, que são basicamente dor, rubor, inchaço, calor e perda temporária da função. Esses sinais do processo inflamatório se deve a eventos vasculares, presença de quimiocinas, citocinas e, principalmente, prostaglandinas. No presente texto, avalie como se dá o processo de anti-inflamatórios e hipertrofia muscular.
Prostaglandinas
As prostaglandinas são responsáveis pelo aumento de sensibilidade à dor, sinalização da febre, quimiotaxia (atrair células do sistema imune para o sítio da inflamação), entre outros. O sinal para que esta seja produzida se dá na membrana celular, por meio de hormônios ou lesões. A partir da entrada de Ca+2 no citoplasma, a fosfolipase A2 converte um fosfolipídio da membrana celular em ácido aracdônico. Então, surge a atuação de uma importante enzima chamada ciclooxigenase 1 e 2 (COX 1 e 2), que irá converter o ácido araquidônico em prostaglandina e suas subunidades. A enzima COX1 está presente em todas as células do nosso organismo, enquanto a COX2 só estará presente onde existir inflamação. Os antiinflamatórios têm basicamente o mesmo mecanismo de ação que é inibir a COX, impedindo a formação de prostaglandina, reduzindo os sinais do processo inflamatório instalado no indivíduo.
Treino resistido
Neste sentido, vamos fazer um paralelo com o processo de hipertrofia muscular: quando realizamos um treinamento resistido, geramos microlesões nas fibras musculares. Esse processo desencadeia um processo inflamatório necessário para a reparação dessas lesões e posterior desenvolvimento do músculo. A mesma prostaglandina que citamos anteriormente, é a responsável pelo sinais da inflamação muscular. Bioquimicamente pensando, se inibirmos a produção de prostaglandinas, iremos atrapalhar o processo de recuperação e impactar negativamente o ganho de massa muscular, correto? Alguns estudos mostram que não é bem assim.
Quando pensamos em medicamentos, e em especial nesse tema, precisamos pensar em algumas variáveis: 1) O medicamento antiinflamatório que está sendo utilizado é esteroidal ou não esteroidal? 2) Ele inibe qual COX? 3) O uso dele está sendo crônico ou apenas agudo?
Medicamentos
Sobre a frequência de uso, é possível afirmar que consumir de forma aguda não irá interferir os ganhos musculares do indivíduo, seja o fármaco esteroidal ou não. No caso dos fármacos que não são seletivos, ou seja, que inibem tanto a COX 1 quanto a COX 2, os estudos mostram que existe sim uma supressão na síntese proteica. Esse efeito ocorre pela diminuição da formação de uma prostaglandina denominada PGF2alfa, uma das responsáveis pela sinalização da síntese.
No entanto, uma limitação importante é que alguns desses estudos avaliam a síntese proteica do corpo todo, e não apenas do músculo esquelético.Portanto, apesar dos resultados serem negativos, é possível que não haja impacto no ganho de massa muscular (Leia o artigo – Proteínas: como maximizar o anabolismo pós-treino?). Além disso existem estudos que mostram o contrário, que em comparação com placebo, o consumo de antiinflamatórios não esteroidais não interferiu a síntese proteica em 24h pós exercício físico.
Medicamentos X Hipertrofia muscular
Tratando-se dos esteroidais, ou inibidores seletivos de COX2, estes são mais potentes por atuarem diretamente no sítio da inflamação, o que no caso do exercício físico seria no músculo treinado. O consumo destes fármacos, como dexametasona, está relacionado com o aumento da retenção de sódio e água, formação de edemas e maior risco trombótico. Por ser considerado um corticoide, com estrutura similar ao cortisol, o consumo crônico deste medicamento pode gerar um rebote na liberação de cortisol. Este hormônio tem característica catabólica, o que interfere diretamente processos anabólicos como a síntese de proteínas. Portanto, o uso crônico deste medicamento pode atrapalhar os ganhos, mas nenhum estudo sustenta que o uso agudo tenha esta capacidade.
Você pode se aprofundar no assunto com as seguintes referências:
● Am J Physiol Endocrinol Metab 298: E354–E361, 2010.
● Sports Med 2012; 42 (12): 1017–1028
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